按照《天然细胞生物学》在线颁发的一项新研究,禁止颠末充实研究的酶的同类相食行动多是匹敌春秋相干疾病的新药的关头。宾夕法尼亚年夜学佩雷尔曼医学院的研究职员初次展现了被称为自噬的自噬细胞进程若何致使 SIRT1 酶(持久以来已知在长命中阐扬侧重要感化)跟着时候的推移在细胞中降解,而且小鼠体内的组织。辨认酶靶点是一个主要的步调,可能会致使新的或改良的现有疗法。
“阻断这一路子多是恢复患者 SIRT1 程度的另外一种潜伏方式,以帮忙医治或预防与春秋相干的器官和免疫系统阑珊,”第一作者、该尝试室的博士后研究员 Lu Wang 博士说。 Shelly Berger 博士,佩雷尔曼医学院细胞与发育生物学传授,宾夕法尼亚年夜学艺术与科学学院生物学传授。伯杰也是该论文的资深作者。
Wang 弥补道:“这些发现多是免疫朽迈范畴最感乐趣的,由于自噬在免疫细胞SIRT1 中的感化是一个之前从未被证实过的概念。”“操纵这类机制为我们供给了恢复免疫功能的新可能性。”
细胞就像漏水的水龙头,跟着身体朽迈,卵白质和酶(例如 SIRT1)的程度会逐步降落,这可能致使慢性疾病、器官阑珊和对传染的免疫反映削弱。宾夕法尼亚年夜学医学院的血汗管研究职员已证实了禁止这些泄露和弥补 SIRT1 的新方式,但这是第一项表白自噬在朽迈(细胞遏制发生新细胞的天然进程)和朽迈进程中降解中所起感化的研究。
研究职员已知道,SIRT1 对细胞代谢和免疫反映相当主要,而且已被证实在过度表达时可以耽误寿命。