特定酶的损失会增加小鼠的脂肪代谢和运动耐力

糖和脂肪是为每一个细胞、组织和器官供给动力的首要燃料。对年夜大都细胞来讲，糖是首选的能量来历，但当营养缺少时，例如在饥饿或极端劳顿时代，细胞将转而分化脂肪。

细胞若何从头毗连新陈代谢以应对资本可用性转变的机制尚不完全清晰，但新的研究揭露了当此类机制封闭时会发生使人惊奇的成果：耐力活动的能力加强。

在 8 月 4 日《细胞代谢》杂志上颁发的一项研究中，哈佛医学院的研究职员发现了脯氨酰羟化酶 3 (PHD3) 在感知营养可用性和调理肌肉细胞分化脂肪的能力方面的关头感化。当营养充沛时，PHD3 会起到刹车的感化，按捺没必要要的脂肪代谢。当燃料不足且需要更多能量时(例如在活动时代)，会开释此制动器。

值得注重的是，研究表白，阻断小鼠 PHD3 的发生会致使某些健康指标的光鲜明显改良。与正常同窝小鼠比拟，缺少 PHD3 酶的小鼠在跑步机上跑的时候长了 40%，跑得远了 50%，而且最年夜摄氧量(VO2 max)更高，这是有氧耐力的标记，权衡活动时代最年夜摄氧量。

作者说，这些发现揭露了细胞若何代谢燃料的关头机制，并为更好地领会肌肉功能和健康供给了线索。

“我们的成果表白，全身或骨骼肌中的 PHD3 按捺对耐力活动能力、跑步时候和跑步间隔方面的健康有益，”该研究的资深作者、HMS 布拉瓦尼克研究所的细胞生物学传授 Marcia Haigis 说。“领会这一路子和我们的细胞若何代谢能量和燃料可能在生物学中具有普遍的利用，从癌症节制到活动心理学。”