无忧生活网额颞叶变性 (FTLD) 是一种比阿尔茨海默氏病 (AD) 更早呈现的痴呆症。FTLD 和 AD 和其他几种神经退行性疾病的特点是神经细胞中 tau 卵白的呈现和堆积。但是，这一机制还有良多值得摸索的处所。
此刻，来自日本各合作年夜学和病院的一组研究职员发现了有关 tau 活性的关头份子细节，有望完全改变 tau 引诱的神经退行性疾病的医治方式。
Tau 引诱的神经退行性疾病不但包罗 FTLD 和 AD，还包罗肌萎缩侧索硬化症 (ALS)、进行性核上性麻木 (PSP) 和皮质基底节变性 (CBD) 等一系列疾病。很多分歧春秋段的人都遭到 tau 引诱疾病的影响，但针对 tau 堆积的有用医治策略还没有呈现。这一差距背后的缘由之一是，虽然投入了年夜量的尽力和资本，tau 在细胞内感化简直切机制仍不清晰。领会这一点将有助于我们拟定恰当的医治策略。
由名古屋年夜学医学研究生院 Shinsuke Ishigaki 博士带领的研究小组此刻发现了埋没在 tau 细胞勾当中的新的复杂层。研究职员陈述了 tau 卵白对 FTLD 谱系疾病独有的新感化，按照他们在Brain上颁发的研究成果，这些更邃密的机制出格有助于 FTLD、ALS、PSP 和 CBD 等疾病的成长，但在 AD 中则否则和匹克氏病。
但是，固然这项研究将 tau 卵白置于聚光灯下，但这一切都始于另外一种相干卵白。Ishigaki 博士诠释了提出他们的研究题目的缘由：“早些时辰，在研究 FTLD 小鼠模子时，我们发现两种彼此感化的卵白质(融会在赘瘤中的卵白质 (FUS) 和富含脯氨酸和谷氨酰胺的剪接因子 (SFPQ))很是主要功能性 tau 卵白的天生。因为 FUS 突变，细胞核内 FUS 和 SFPQ 的彼此感化被粉碎，致使功能掉调的变体“4 反复 tau 卵白”的堆集致使神经退行性变，从而致使小鼠 FTLD。
那末，研究职员若何将小鼠模子的发现与 tau 引诱的人类病发机制联系起来呢?他们研究了 142 名得了各类神经退行性疾病(如 FUS 相干的 ALS/FTLD、TDP-43 相干的 ALS/FTLD、PSP、AD 或皮克氏病)的死者脑部尸检样本中 SFPQ 和 FUS 的彼此感化，并利用了后者的疾病作为比力成果的对比。
