无忧生活网加州年夜学洛杉矶分校健康中间研究职员带领的 一项新的神经元研究表白，加强脆性 X 小鼠体内按捺性中心神经元的活性可以下降它们对感受刺激的超敏性。
脆性 X 综合征是由单个基因突变引发的，是智力障碍和自闭症最多见的遗传情势。很多得了脆性 X 症状的人对视觉、声音、触觉和其他感官体验极为敏感。
先前的研究发现，脆性 X小鼠的小白卵白 (PV)按捺性中心神经元密度较低，这是年夜脑皮层(负责感受处置的年夜脑区域)中首要的一类按捺性神经元。这些神经元就像兴奋性神经元的制动器一样，帮忙它们仅在需要时放电。
因为自闭症症状起首呈现在幼儿阶段，而且可能反应了初期产生的年夜脑转变，是以研究职员试图肯定小鼠年夜脑发育进程中 PV 中心神经元勾当削减什么时候初次呈现，和干涉干与是不是有助于减轻感受超敏反映。
研究职员记实了幼鼠诞生后前两周年夜脑中的神经元勾当。然后，他们试图经由过程一种可以或许增进 PV 神经元放电的新型药物化合物来影响这类勾当。
PV神经元
研究职员发现，与对比组比拟，脆性 X 小鼠的 PV 神经元密度确切较低，但即便是六天年夜的小鼠也是如斯。在脆性 X 小鼠的初期发育进程中，病笃的 PV 神经元数目也较多，这表白这些神经元的灭亡速度高于健康神经元的速度。
他们还发现，年青的 Fragile X 小鼠的 PV 神经元在发育的前两周内没法调理兴奋性神经元的勾当，表白这些神经元在此时代在功能上脱钩。这可以诠释为何研究职员可以或许经由过程在这个发育期间加强PV神经元活性来恢复PV神经元密度，但没法恢回复奋性神经元的活性。
随后，研究职员赐与了一种新型药物化合物，旨在在发育的第三周激活脆性 X 小鼠的 PV 神经元。这类医治恢复了兴奋性神经元对触摸做出反映的能力，近似于它们在健康对比组中的功能。它还削减了对反复触摸的过敏，这近似于得了脆性 X 病的人类的触觉防御。
