新研究探讨二甲双胍在改善牙周炎氧化应激中的作用

牙周炎是全球遍及存在的健康题目，它会致使牙齿撑持组织逐步遭到粉碎，而且经常因氧化应激前提和细菌转变而加重。今朝的医治方式包罗机械清创、抗炎药物和再外行术。

研究职员对二甲双胍与细胞的彼此感化进行了具体查抄，研究了其在牙周炎进展进程中与 HMGB1 的关系。研究发现二甲双胍可以按捺氧化应激，并经由过程 AMPK/mTOR 路子激活自噬。在小鼠模子中引诱尝试性牙周炎，发现二甲双胍可以削弱牙槽骨接收，这是该疾病的一个首要标记。

这项研究的一个光鲜明显发现是，二甲双胍不但可以削减牙周膜细胞的氧化应激，还可以经由过程 AMPK/mTOR 路子激活自噬，这是一种细胞废料断根和收受接管进程。该路子已被证实可以按捺牙周组织中 HMGB1 介导的氧化应激。

该研究得出的结论是，二甲双胍可以经由过程其抗炎感化减轻牙周组织毁伤，此中包罗削减关头促炎因子 HMGB1 的表达和易位。这些成果与之前的研究一致，证实二甲双胍具有削减氧化应激的能力。该研究颁发在《基因与疾病》杂志上。

HMGB1 在引诱牙周细胞氧化应激中的关头感化进一步证实了该卵白是牙周干涉干与的潜伏靶点。这为将来研究和开辟针对 HMGB1 的药物斥地了一条布满但愿的路子。

研究小组暗示：“固然我们的研究供给了关于二甲双胍对牙周炎的庇护感化的使人佩服的证据，但还需要进一步的研究。”“我们乐不雅地以为，我们的研究成果将为二甲双胍和 HMGB1 在牙周炎中的关系进行更周全的研究摊平道路，终究带来更有用的医治选择。”