研究揭示EGFR突变肺癌靶向治疗耐药的表观遗传来源

当 EGFR 基因突变引发的肺癌对奥希替尼或其他靶向医治发生耐药性时，祸首罪魁常常是表不雅遗传转变，而不是基因转变。

在《Cancer Cell》上颁发的一项新研究中，丹娜—法伯癌症研究所和耶鲁年夜学癌症中间的研究职员表白，这些转变的首要来历是 mSWI/SNF 染色质重塑复合物，它经由过程改变 DNA 布局来改变基因活性。

在细胞系统和动物模子的一系列尝试中，研究职员发现，经由过程化学或基因体例阻断 mSWI/SNF 复合物可以逆转 EGFR 突变肺肿瘤亚群对奥希替尼的耐药性。

研究成果表白，mSWI/SNF 干扰药物，出格是 SMARCA4/2 ATP 酶按捺剂，可能供给一种恢复奥希替尼在这些肿瘤中的功能的方式。