无忧生活网费城儿童病院 (CHOP) 和宾夕法尼亚年夜学佩雷尔曼医学院的研究职员已肯定了一种细胞路子，可以用自然药物靶向刺激肺组织再生，这对多发性肺毁伤的恢复是需要的。今天颁发在《天然细胞生物学》上的研究成果可能会为肺部疾病患者供给更好的医治方式，包罗由 COVID-19 引发的急性呼吸拮据综合征 (ARDS)。
“操纵尖端手艺，包罗全基因组和单细胞阐发，我们已肯定了介入肺组织再生的特定细胞路子，并找到了一种可以加强这一进程的药物，”资深作者、医学博士 G. Scott Worthen 说。 CHOP 新生儿科的医师兼科学家，也是 Penn-CHOP 肺生物学研究所的成员。“这些发现供给了切确方针简直定，从而可以公道开辟针对由 COVID-19 和其他疾病引发的肺部疾病的医治干涉干与办法。”
肺炎、流感和 ARDS 等疾病(COVID-19 的已知并发症之一)可能会侵害肺部气囊内壁，即肺泡上皮，它会禁止氧气从肺部进入血液，并可能致使至死。得了 ARDS 的 COVID-19 患者病情危重，迄今为止，还没有开辟出专门用于医治 COVID-19 患者 ARDS 的药物。领会哪些遗传靶点和路子介入上皮组织再生对开辟针对 ARDS 和近似疾病的有用疗法相当主要。
先前的研究表白，II 型肺泡肺细胞 (AT2) 是介入肺修复的主要细胞，经由过程自我更新和转分化为 I 型肺泡肺细胞 (AT1)，增进肺气囊和四周毛细血管之间的气体互换。但是在这项研究之前，尚不清晰疾病相干毁伤后 AT2 细胞的基因可及性产生了哪些转变以增进修复，和再生 AT2 细胞若何影响与四周间充质细胞的彼此感化，这在组织修复中也很主要。
研究小组操纵全基因组阐发评估了肺毁伤后 AT2 的转变，这类转变打开了细胞内的染色体，使特定的基因可用于细胞的运作。然后，研究职员对 AT2 细胞和间充质细胞进行单细胞阐发，以更好地领会这两种细胞类型在毁伤时代若何彼此感化和触及哪些细胞旌旗灯号通路。这两种方式会聚在一条路子上，此中一种名为 STAT3 的转录因子增添了脑源性神经营养因子(BDNF)的表达，从而增添了肺组织的再生。
在进一步阐发该通路时，研究职员发现了一种称为 7,8-二氢黄酮 (7,8-DHF) 的自然化合物，它靶向该通路中的受体，刺激并加快多种肺毁伤小鼠模子的肺组织修复。
